Об видах анемий и их диагностики на наших анализаторах, можно ознакомиться в разделе “Новости” по ссылке: https://www.medserdia.ru/materials/novosti/diagnostika-anemij-na-priborah-sysmex-xn/

Сегодня поговорим о самом распространенном типе анемий-это железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА – это анемия, вызванная дефицитом железа.

Мы теряем около 1 мг железа каждый день, часть с потом, часть с клетками кожи, а часть с клетками желудочно-кишечного тракта, которые выводятся из организма с калом. Большинство из нас принимает 10-20 мг железа с пищей каждый день и абсорбирует около 10% от этого количества или около 1-2 мг.

С пищей мы потребляем железо двух видов:

• Гемовое – это железо, связанное с гемоглобином либо миоглобином, которое поступает с продуктами животного происхождения, таких как мясо. Гемовое железо находится в двухвалентном состоянии – Fe 2+.
• Негемовое железо -это свободные молекулы железа в состоянии трёхвалентного железа (Fe 3+). Негемовое железо поступает из растительных продуктов – шпинат, бобы.

Когда пища расщепляется в желудке выделяется железо. Гемовое железо всасывается в клетки двенадцатиперстной кишки, где оно расщепляется с высвобождением молекул Fe 2+,а негемовое сначала нужно восстановить до гемового железа.

Соляная кислота желудка активирует группу ферментов в клетках двенадцатиперстной кишки – называются ферридуктазой (восстанавливает негемовое железо до молекул Fe 2+). Затем молекулы Fe 2+ связываются с белком в клетках двенадцатиперстной кишки- ферритином, который временно хранит железо. Подробнее об ферритине в разделе https://www.medserdia.ru/materials/novosti/ferritin-vybor-metoda-za-vami-varianty-testa-dlya-opredeleniya-ferritina/. Когда железо необходимо организму, некоторые молекулы Fe 2+ высвобождаются из ферритина и переносятся в кровь, где фермент гефестин переводит их обратно в состояние Fe 3+. Далее молекула Fe 3+ связывается с трансферрином (транспортный белок железа), он переносит железо в различные ткани-мишени и высвобождает их там. Fe 3+ проникает в различные тканевые клетки, где есть еще немного ферритина, который может их хранить для использования в будущем.

ЖДА развивается в результате 4 основных причин:

• Снижение потребления
• Снижения абсорбции
• Повышенного потребления
• Повышенной потери

Снижение потребления железа наиболее частая причина железодефицитной анемии во всем мире. Она часто встречается у младенцев, т.к. грудное молоко содержит мало железа и у вегетарианцев, которые употребляют негемовое железо (оно труднее усваивается).

Снижение абсорбции, может происходить при снижении выработки кислоты в желудке. Например, после гастрэктомии, при которой часть желудка удаляется хирургическим путем. Снижение всасывания может происходить при воспалительных заболеваниях кишечника – целиакии, вызывая при этом воспаление и разрушение двенадцатиперстной кишки.

Повышенное потребление может возникнуть у детей и подростков из-за быстрого роста и увеличением объема крови, что требует больше выработки гемоглобина. Также может произойти и во время беременности, из-за повышенной потребности железа для развития плода.

Повышенная потеря железа, обычно происходит у людей с хроническим кровотечением. Железо теряется вместе с эритроцитами. В эту категорию входят женщины с частыми и обильными менструациями или люди с кровоточащей язвой желудка. Также пожилые мужчины с раком толстой кишки, т.к. опухоль может кровоточить и вызывать анемию. Часто первым признаком раком толстой кишки – это ЖДА.

Другой причиной дефицитом железа является инфекция – хеликобактер пилори, которая вызывает язву желудка и желудочно-кишечные кровотечения. Эти бактерии также захватывают железа из пищи, не позволяя ему дойти даже до двенадцатиперстной кишки.

Еще одно причиной кровопотерь являются анкилостомы– эти черви цепляются за кишечник и высасывают кровь.

Независимо от причины дефицит железа приводит к нарушению выработки гемоглобина. Поскольку для нормального размера эритроцита не хватает гемоглобина, костный мозг начинает вырабатывать микроцитарные или меньшее по размеру эритроциты. Эти клетки содержащие меньше гемоглобина – называются гипохромные.

Микроцитарные эритроциты не только маленькие, но и не могут переносить достаточное количество кислорода к тканям (гипоксия). Гипоксия дает сигнал костному мозгу увеличить выработку эритроцитов. Если это не помогает, то костный мозг работает на износ и выбрасывает в кровоток не полностью сформированные эритроциты. В результате , в кровоток попадают красные кровяные тельца различной формы – это пойкилоцитоз, а когда эритроциты имеют различный размер – называют анизоцитоз.

ЖДА проявляется типичными признаками: бледность, учащенное сердцебиение, отдышка и легкая утомляемость. К специфическим симптомам относится: койлонихия (ложкообразную деформацию ногтевой пластины), потеря волос и пикацизм (извращение вкуса).

ЖДА диагностируются по нескольким параметрам:

– снижение гемоглобина

– снижение MCV (средний объем эритроцита)

– низкий уровень железа в крови

– низкий уровень ферритина

– высокий ОЖСС (железосвязывающая способность сыворотки)

– повышен показатель RDW (ширина распределения эритроцитов)

– в мазке крови обнаруживаются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Ознакомиться с приборами серий XN-L и XN (Sysmex) для диагностики анемий, Вы можете в разделе “Лабораторное оборудование” – “Гематология” или по ссылке https://www.medserdia.ru/catalog/gematologiya/